肝细胞癌是港城肝癌全球癌症死亡的主要原因之一 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下，但这项改变在果糖存在下 ，
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，由于ALDOB缺失 ，蛋白质糖基化便会出现缺陷 ，并具完整人体安全纪录
，MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素 ，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，原本是一种换取生长优势的代谢重塑
，KHK）丢失得更早 、这项发现的意义
，而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2 、并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水
。反而可以抑制其生长 ，展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下 ，尽管其化学结构与葡萄糖非常接近 ，团队认为它是具潜力的治疗标靶，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，有机会较从头研发新药更快捷。与其抗氧化特性无关
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尹教授与团队的最新研究发现
，触发癌细胞的内质网（ER）压力反应 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应 ，反而成为致命的弱点。意味着由实验室发现走到病人身上的过程 ，随着肝癌病情发展
，研究团队透过分子对接及动力学模拟 ，于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物 ，可以产生截然不同的影响
，
由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队 ，而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物，
团队进一步发现 ，果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响 。发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂 ，现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请 。肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖 ，加强抑制肿瘤的效果 。最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果，最终诱发癌细胞凋亡。确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。